LAPORAN PENDAHULUAN
KEPERAWATAN MEDIKAL
BEDAH
DIABETES
MELLITUS
Disusun oleh:
Lutfy Nooraini
KATA PENGANTAR
Segala Puji bagi Sang Kholik yang telah memberikan
rahmat dan hidayahnya sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah Kasus KMB 4,
tanpa nikmat sehat yang diberikan oleh-Nya sekiranya penulis tidak akan mampu
untuk menyelesaikan makalah ini.
Sholawat serta salam selalu tercurahkan kepada junjungan
Nabi Muhammad SAW, semoga atas ijin Allah SWT penulis dan teman-teman semua
akan mendapatkan syafaatnya nanti.
Tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih kepada
teman-teman dan kerabat semua yang turut serta dalam penulisan makalah ini,
baik dari segi ide, kreatifitas, dan usaha.
Tanpa ada bantuan dari teman-teman semua, mungkin penulis akan mengalami hambatan dalam penulisan makalah ini.
Tanpa ada bantuan dari teman-teman semua, mungkin penulis akan mengalami hambatan dalam penulisan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa dalam makalah ini terdapat banyak
kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran
yang bermanfaat untuk perbaikan makalah agar menjadi lebih bermanfaat untuk
kita semua.
Penulis,
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. Pengertian Diabetes mellitus
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi
kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh
darah (Mansjoer dkk,2000). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes
Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia
yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau
berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
2. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
a.
Klasifikasi Klinis
1)
Diabetes Mellitus
a)
Tipe tergantung insulin (DMTI),
Tipe I
b)
Tipe tak tergantung insulin
(DMTTI), Tipe II
(1)
DMTTI yang tidak mengalami
obesitas
(2)
DMTTI dengan obesitas
2)
Gangguan Toleransi Glukosa
(GTG)
3)
Diabetes Kehamilan (GDM)
b.
Klasifikasi risiko statistik
1)
Sebelumnya pernah menderita
kelainan toleransi glukosa
2)
Berpotensi menderita kelainan
toleransi glukosa
3. Etiologi
a.
Diabetes
Mellitus tergantung insulin (DMTI)
1)
Faktor
genetic
Penderita
diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
2)
Faktor
imunologi
Pada
diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
3)
Faktor
lingkungan
Faktor
eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti
penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus
tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat.
DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap
kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan
transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan
oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran
sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin
dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam
waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya
sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia
(Price,2001). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak
tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang
lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat
timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang
berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat
pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik
4. Manifestasi klinis
1.
Diabetes Tipe I
a)
hiperglikemia berpuasa
b)
glukosuria, diuresis osmotik,
poliuria, polidipsia, polifagia
c)
keletihan dan kelemahan
d)
ketoasidosis diabetik (mual,
nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2.
Diabetes Tipe II
e)
lambat (selama tahunan),
intoleransi glukosa progresif
f)
gejala seringkali ringan
mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit
yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
g)
komplikaasi jangka panjang
(retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Dalam
keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa yang
melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel
hati dan sel-sel otot. Proses
glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 140 mg / dl
). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan
hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :
Transport
glukosa yang melintasi membran sel berkurang
Glikogenesis
berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
Glikolisis
meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke
dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
Glukoneogenesis
meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari
pemecahan asam amino dan lemak
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak
mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi
hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria).
Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi
insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan
(polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan
dan kelemahan
Pada DM
tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi
insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta
tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah
meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami
sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi,
luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (
jika kadar glukosanya sangat tinggi )
(Price, Sylvia A
dan Lorraine M Wilson 2001)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Glukosa darah: gula darah puasa
> 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam setelah pemberian
glukosa.
2.
Aseton plasma (keton) positif
secara mencolok.
3.
Asam lemak bebas: kadar lipid
dan kolesterol meningkat
4.
Osmolalitas serum: meningkat
tapi biasanya < 330 mOsm/I
5.
Elektrolit: Na mungkin normal,
meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan semu selanjutnya akan
menurun, fosfor sering menurun.
6.
Gas darah arteri: menunjukkan
Ph rendah dan penurunan HCO3
7.
Trombosit darah: Ht meningkat
(dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress
atau infeksi.
8.
Ureum/kreatinin: mungkin
meningkat atau normal
9.
Insulin darh: mungkin
menurun/tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe II)
10.
Urine: gula dan aseton positif
11.
Kultur dan sensitivitas:
kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi luka.
6. Penatalaksanaan Diabetes mellitus
Tujuan
utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa
darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah
normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada
pola aktivitas pasien.
Ada
lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
a.
Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1)
Memperbaiki
kesehatan umum penderita
2)
Mengarahkan
pada berat badan normal
3)
Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4)
Mempertahankan
kadar KGD normal
5)
Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6)
Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan
penderita.
7)
Menarik
dan mudah diberikan
Prinsip
diet DM, adalah:
1)
Jumlah
sesuai kebutuhan
2)
Jadwal
diet ketat
3)
Jenis:
boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan
dengan kandungan kalorinya.
1)
Diit
DM I : 1100 kalori
2)
Diit
DM II : 1300 kalori
3)
Diit
DM III : 1500 kalori
4)
Diit
DM IV : 1700 kalori
5)
Diit
DM V : 1900 kalori
6)
Diit
DM VI : 2100 kalori
7)
Diit
DM VII : 2300
kalori
8)
Diit
DM VIII : 2500
kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu
gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat
badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus.
Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah
diikuti pedoman 3 J yaitu:
J I : jumlah
kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
J II : jadwal
diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis
makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus
disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan
menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan
rumus:
BB
(Kg)
BBR
= X 100 %
TB
(cm) – 100
Kurus
(underweight)
1)
Kurus
(underweight) : BBR < 90 %
2)
Normal (ideal) : BBR
90 – 110 %
3)
Gemuk
(overweight) : BBR > 110 %
4)
Obesitas,
apabila : BBR > 120 %
-
Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
-
Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
-
Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
-
Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari
untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:
1)
kurus
: BB
X 40 – 60 kalori sehari
2)
Normal : BB
X 30 kalori sehari
3)
Gemuk : BB
X 20 kalori sehari
4)
Obesitas : BB X
10-15 kalori sehari
b.
Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi
penderita DM, adalah:
1)
Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila
dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin
resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin
dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
2)
Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3)
Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4)
Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5)
Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka
latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru
6)
Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam
darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
c.
Penyuluhan
Penyuluhan
Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan
kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya:
leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
d.
Obat
1)
Tablet
OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
(1)
kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra
pancreas
(2)
kerja
OAD tingkat reseptor
b)
Mekanisme
kerja Biguanida
Biguanida
tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(1)
Biguanida pada tingkat prereseptor à ekstra
pankreatik
-
Menghambat
absorpsi karbohidrat
-
Menghambat
glukoneogenesis di hati
-
Meningkatkan
afinitas pada reseptor insulin
(2)
Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah
reseptor insulin
(3)
Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek
intraseluler
1)
Insulin
a)
Indikasi
penggunaan insulin
(1)
DM
tipe I
(2)
DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat
dengan OAD
(3)
DM
kehamilan
(4)
DM dan gangguan faal hati yang berat
(5)
DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
(6)
DM
dan TBC paru akut
(7)
DM dan koma lain pada DM
(8)
DM
operasi
(9)
DM
patah tulang
(10)
DM
dan underweight
(11)
DM
dan penyakit Graves
b)
Beberapa
cara pemberian insulin
(1)
Suntikan
insulin subkutan
Insulin
reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan
absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:
1.
lokasi
suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding
perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah
dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari,
agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
2.
Pengaruh
latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan
dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang
berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
3.
Pemijatan
(Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
4.
Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan
mempercepat absorpsi insulin.
5.
Dalamnya
suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin
dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada
subcutan.
6.
Konsentrasi
insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak
terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u
– 10 maka efek insulin dipercepat.
(2)
Suntikan
intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik
atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan
suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
e.
Cangkok
pankreas
Pendekatan
terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar
identik (Tjokroprawiro, 1992).
Komplikasi
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus
(Mansjoer dkk, 1999) adalah
a) Akut
2) Hipoglikemia dan hiperglikemia
3) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit
pembuluh darah kapiler).
4) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,
nefropati.
5) Neuropati saraf sensorik
(berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada gastro
intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).
b) Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
1)
Neuropati diabetik
2)
Retinopati diabetik
3)
Nefropati diabetik
4)
Proteinuria
5)
Kelainan koroner
6)
Ulkus/gangren (Soeparman, 1987,
hal 377)
Diagnosa Keperawatan
- Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
- Resiko infeksi berhubungan dengan glukosa tinggi.
- Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan gangguan keseimbangan insulin.
- Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
- Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d kurang managemen diabetes
- Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi
I. Intervensi dan Rasional
Diagnosa
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
Kekurangan volume cairan
berhubungan dengan diuresis osmotik.
Resiko infeksi berhubungan dengan glukosa
tinggi.
Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan berhubungan gangguan keseimbangan insulin.
Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik
Kurang pengetahuan mengenai penyakit dan perawatan mandiri.
Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d kurang managemen diabetes
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam kekurangan cairan dapat
berkurang dengan kriteria hasil:
§
Hidrasi adekuat.
§
Turgor kulit baik.
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam diharapkan resiko infeksi
dapat dikurangi dengan kriteria hasil:
§ Resiko infeksi berkurang: tidak ada
tanda-tanda infeksi.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 X 24 jam diharapkan nutrisi dapat seimbang dengan kriteria hasil:
§ dapat mengendalikan kadar glukosa darah
yang optimal
§
Berat badan dapat
normal.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X
24 jam diharapkan kelelahan dapat teratasi dengan kriteria hasil:
§
Mengungkapkan peningkatan
tingkat energi.
§
Menunjukan perbaikan
kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2
x 24 jam dengan KH Dapat mengetahui tentang perawatan mandiri
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2
x 24 jam glukosa darah stabil dengan KH :
§ Dapat mengontrol kadar glukosa darah
§ dapat mengontrol stress
§ Status nutrisi adekkuat
§ pemshsmsn management diabetes
|
§ Pantau masukan dan pengeluaran, catat
berat jenis urin.
§ Pertahankan untuk memberikan cairan
paling sedikit 2500 ml/hari.
§ Observasi adanya perasaan kelelehan yang
meningkat, edema, peningkatan berat badan.
§
Kolaborasi pemberian cairan
yang sesuai.
§
Kaji nadi perifer, pengisisn
kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
§ Observasi tanda-tanda infeksi dan
peradangan, seperti demam, kemerahan adanya pus pada luka.
§ Pertahankan teknik aseptik pada prosedur
invasif.
§ Berikan perawatan kulit secara teratur.
§ Timbang berat badan setiap hari.
§
Tentukan program diiet
§
Kolaborasi pemberian insulin.
§
Pantau nadi, frekuensi
pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
§
Tingkatkan partisipasi pasien
dalam aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
§
Berikan pendkes
§ Pantau kadar glukosa darah
§ Pantau tanda dan gejala hipoglikemia,poliuria,
Polidipsi,polifagi
§ Konsultasikan dengan dokter jika tanda dan gejala hiperglikemia
memburuk/menetap
|
§ Memberikan perkiraan kebutuhan akan
cairan pengganti. Fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
§
Mempertahankan hidrasi/
volume sirkulasi.
§
Pemberian cairan untuk
perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan kelebihan beban
cairan.
§
Tipe dan jumlah cairan
tergantung pada derajat kekurangan cairan.
§
Merupakan indikator dari
tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.
§
Untuk mencegah sedini mungkin
terjadinya infeksi lebih lanjut.
§
Kadar gula yang tinggi dalam
darah menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
§
Sirkulasi perifer bisa
terganggu yang meningkatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya
kerusakan pada kulit/ iritasi kuit dan infeksi.
§ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
§ Mengkaji kekurangan dan penyimpangan
dari kebutuhan terapeutik.
§ Dapat membantu memindahkan glukosa ke
dalam sel.
§ Mengidentifikasi tingkat aktivitas yang
dapat ditoleransi secara fisiologis.
§ Meningkatkan kepercayaan diri yang
positif.
§
Agar mengetahui perawatan
mandiri diabetes
§ Untuk mengetahui intervensi selanjutnya
§ untuk mengetehui tanda dan gejala hipoglikemia
|
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif (2000).Kapita selekta kedokteran.Jilid
1 UI :Media
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Sjaifoellah, N. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta :
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Smeltzer, Suzanne C.
2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2. Jakarta: EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar